H. maydis appare sporadicamente nella maggioranza delle aree maidicole mondiali a clima umido. L'insorgere della malattia è favorito da temperature miti (18-27°C) e da abbondanti rugiade nel corso del periodo vegetativo. Se l'infezione si diffonde prima della fioritura femminile, possono verificarsi perdite di prodotto anche del 50%. Infezioni di modesta entità o ritardate fino a sei settimane rispetto alla fioritura femminile provocano perdite molto contenute. Il fungo attacca anche il sorgo, il sorgo sudanese, la sorghetta, il paspalo e il teosinte. Le specie riscontrabili sul sorgo pare non infettino il mais, ma alcuni ceppi isolati che infestano il mais possono attaccare il sorgo sudanese. H. maydis, diffuso in tutto il mondo, è una malattia importante nelle regioni a clima caldo e umido (20-32°C). La razza T si sviluppa anche in aree con clima più mite rispetto alla vetusta razza O. Prolungati periodi asciutti e soleggiati tra le precipitazioni piovose sono sfavorevoli all'insorgere della malattia. Distinguere la razza O dalla T risulta difficile su cultivar di mais a citoplasma normale. La razza T è assai virulenta sul mais con germoplasma Tm-sc, attando brattee, foglie e spighe; sul mais a citoplasma normale produce unicamente piccole lesioni. I citoplasmi maschiosterili diversi dal Tm-sc risultano resistenti alla razza T. La resistenza alla razza O è determinata da un singolo gene recessivo, il cosiddetto rhm.
Il fungo sverna come micelio e conidi nelle foglie, nelle brattee e in altri organi della pianta che siano infetti. Le cellule dei conidi possono trasformarsi in clamidospore. i conidi possono essere trasportati dal vento anche a grandi distanze, cadendo poi su altre piante di mais e dando inizio a nuove infezioni. La diffusione secondaria avviene all'interno degli appezzamenti e tra i campi limitrofi per mezzo dei conidi presenti in abbondanza sulle foglie malate. Entrambe le razze di H. maydis svernano come miceli o spore nei residui colturali in campo; la razza T anche su cariossidi in immagazzinate. I conidi, trasportati dal vento o dagli spruzzi d'acqua sulle piante in vegetazione, scatenano le infezioni primarie. La sporificazione sulle macchie fogliari pone in essere altre infezioni primarie o secondarie. L'intero ciclo della malattia si svolge, in condizioni molto favorevoli, nell'arco di 60-72 ore. Le cariossidi infettate dalla razza T possono essere un mezzo per lo svernamento e la diffusione della malattia.
L'infezione di H. maydis crea macchie allungate, ellittiche, di colore verde-grigiastro o bruno, dai 2,5 ai 15 cm di lunghezza, che si manifestano dapprima sulle foglie più basse. La morfologia delle macchie varia se viene utilizzato il gene HT2: tale gene induce la formazione di una macchia lunga, stretta, clorotica che può estendersi, su alcuni genotipi di mais, per l'intera lunghezza delle foglie. I sintomi possono essere facilmente confusi con quelli causati da Erwinia stewartii. Progressivamente la malattia colpisce le foglie sovrastanti. Infezioni gravi provocano la morte prematura delle piante, che assumono una colorazione grigiastra del tutto assimilabile a danni da gelo o siccità. In condizioni atmosferiche umide, le macchie fogliari si ricoprono di una grande quantità di spore grigiastro-nere, con zonature concentriche. Le spighe, normalmente, non sono infettate, anche se possono essere ritrovate macchie sulle brattee esterne. H. maydis, razza O, causa sulle foglie macchie allungate, internervali, di colore bruno, dalle dimensioni di 2-6 x 3-22 mm, con lati lunghi paralleli e limitati dalle nervature, com margini di color bruno. Su ibridi di mais con diverso corredo genetico, tali macchie possono variare per forma e misura. La razza O generalmente attacca solo le foglie. Le macchie provocate dall'infezione della razza T sono brune, misurano circa 0,6-1,2 x 0,6-2,7 cm, sono di forma fusiforme o ellittica con alone verde-giallastro o clorotico. Successivamente le macchie sviluppano margini scuri, rossobruni e, oltre che sulle foglie, anche su fusti, guaine, brattee, peduncolo della spiga, spighe e tutoli.
Impiegare varietà e ibridi resistenti (gli ibridi con citoplasma normale sono resistenti anche alla razza T di H. maydis). Interrare accuratamente con arature i residui colturali per contrastare le infezioni precoci. Evitare il ristoppio.
indipendentemente dalla coltura
2016 - Difesa dalle malattie - volume secondo
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