Peronospora del Girasole Plasmopara helianthi, Plasmopara halstedii

Agente di questa malattia è il ficomicete P. halstedii, del quale si conoscono tre razze fisiologiche: razza 1 (definita europea) e presente in italia; razza 2 o 'Red River'; razza 3, riscontrata negli Stati Uniti (Minnesota e South Dakota). Esistono alcuni geni che conferiscono resistenza ai vegetali contro queste tre razze.

Biologia

L'infezione è avviata dalle oospore presenti a livello del suolo, sui resti colturali e sul seme. I semi infetti ricoprono un ruolo molto importante in quanto sono il principale veicolo di diffusione della crittogama nelle zone di nuova coltivazione del girasole e per la contaminazione permanente di terreni esenti dal micete. Le oospore quiescienti danno vita al macrosporangio, contenente numerose zoospore biciliate che, in prossimità dell'apparato radicale o dell'ipocotile della pianta, germinano penetrando nei tessuti parenchimatici dando origine ad un micelio che cresce in maniera sistemica fino a entrare in contatto con piccioli, foglie e calatidi. Queste ultime produrranno pochi semi che risulteranno infettati dalla crittogama dopo circa una quindicina di giorni dalla fioritura, in quanto l'infezione sarà già localizzata nei diversi tessuti dell'achenio.

Infezioni secondarie possono prendere avvio sulle foglie dei vegetali adulti grazie alle zoospore che si insinuano nei tessuti per via stomatica. Lo sviluppo della malattia è fortemente assoggettato all'andamento climatico, in primis dalle precipitazioni.

Danni causati

Dal punto di vista fitoiatrico P. halstedii rappresenta la principale crittogama del girasole, caratterizzata da un'elevato potere distruttivo che, nei casi più gravi, può cagionare perdite fino al 50% della produzione. In Italia il patogeno è stato segnalato per la prima volta nel 1949, diffondendosi poi molto rapidamente nei primi anni '70, provocando danni rilevanti; oggigiorno la sua pericolosità è stata notevolmente ridimensionata grazie all'introduzione di cultivar resistenti.

L'eziologia della malattia varia in ragione del tipo di infezione e dello stadio vegetativo della pianta ospite. Infezioni primarie precoci mostrano prima un'interruzione dello sviluppo delle giovani piante e la loro conseguente morte. Infezioni primarie più tardive provocano uno stentato sviluppo delle piante (raggiungendo un massimo di 50-60 cm di altezza), con capolini sotto dimensionati ed eretti, internodi terminali del fusto accorciati; a carico delle foglie si formano, sulla pagina superiore, ampie zone clorotiche in corrispondenza delle quali si forma, sulla pagina inferiore, uno spesso feltro miceliale dalla colorazione biancastra. Sulle piante adulte si possono infine rilevare danno da infezioni secondarie in forma di piccole tacche clorotiche, irregolari, sulla pagina superiore delle foglia e masse miceliali biancastre sul lembo opposto. Le infezioni, pur non arrecando danni diretti alla produzione, rappresentano una temibile fonte di inoculo del parassita.

Interventi agronomici

Orientare la scelta varietale verso cultivar resistenti alla razza 1 della crittogama.